szpital w suchej beskidzkiej oddziały

Tło i metody The Sydney Blood Bank Cohort składa się z dawcy krwi i ośmiu biorców transfuzji, którzy zostali zarażeni przed 1985 r. Szczepem ludzkiego wirusa niedoboru odporności typu (HIV-1) z delecją w regionie, w którym gen nef i długie powtórzenia końcowe zachodzą na siebie . Dwóch biorców zmarło od 1994 r., W wieku 77 i 83 lat, z przyczyn niezwiązanych z zakażeniem wirusem HIV; jeden inny biorca, który miał toczeń rumieniowaty układowy, zmarł w 1987 roku w wieku 22 lat przyczyn prawdopodobnie związanych z HIV. Prezentujemy podłużne dane immunologiczne i wirusologiczne dotyczące sześciu żyjących członków i jednego zmarłego członka tej kohorty do 30 września 1998 r.
Wyniki
Pięciu osób, które przeżyły, pozostaje bezobjawowe od 14 do 18 lat po zakażeniu HIV-1 bez żadnej terapii przeciwretrowirusowej; jednakże dawcy rozpoczęto terapię w lutym 1999 roku. U trzech biorców stężenie RNA HIV-1 w osoczu jest niewykrywalne (<200 kopii na mililitr), a w dwóch z tych trzech liczba limfocytów CD4 spadła o 9 i 30 komórek na milimetr sześcienny rocznie (odpowiednio P = 0,3 i P = 0,5). Dawca i dwoje innych biorców ma średnie stężenia RNA HIV-1 w osoczu w zakresie od 645 do 2850 kopii na mililitr; stężenie wzrosło u dawcy (P <0,001). Liczba limfocytów CD4 u tych trzech członków kohorty zmniejszyła się o 16 do 73 komórek na milimetr sześcienny na rok (P <0,001). U biorcy, który zmarł po 12 latach zakażenia, mediana stężenia HIV-1 RNA wynosiła 1400 kopii na mililitr, przy spadku liczby limfocytów CD4 o 17 komórek na milimetr sześcienny na rok (P = 0,2).
Wnioski
Po długotrwałym zakażeniu tym atenuowanym szczepem HIV-1, istnieją dowody uszkodzenia immunologicznego u trzech z czterech osobników z wykrywalnym RNA HIV-1 w osoczu. Liczba limfocytów CD4 wydaje się być stabilna u trzech osobników, u których RNA HIV-1 w osoczu pozostaje niewykrywalny.
Wprowadzenie
Powszechnie uznaje się, że czynniki gospodarza i wirusy modyfikują szybkość, z jaką zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności typu (HIV-1) postępuje do zespołu nabytego niedoboru odporności (AIDS). Zidentyfikowane czynniki gospodarza obejmują wiek 1-4 i genetyczne tło.5-8 Gen nef jest główną determinantą wirulencji w lentiwirusach naczelnych. Wykazano, że szczepy małpiego wirusa niedoboru odporności (SIV) pozbawionego genu nef są mniej patogenne u makaków i słabiej replikują in vivo niż szczepy isogenne z nietkniętą ramką odczytu otwartego nef. 9 Kirchhoff i in. opisali pojedynczy przypadek długookresowej, przenoszonej przez czynnik VIII, nieprogresywnej infekcji spowodowanej szczepem HIV-1 z delecjami w proksymalnym genie nef i regionem, w którym nakładają się geny nef i długotrwałe powtórzenia (LTR). różnią się rozmiarem i dokładną pozycją od wirusów infekujących osoby w kohorcie Sydney Blood Bank. Kohorta Sydney Blood Bank to grupa osób zarażonych HIV-1 z najwyraźniej niepostępującym zakażeniem HIV, obejmującym dawcę krwi i osiem osób, które otrzymały transfuzję produktów krwi od tego dawcy. Grupę po raz pierwszy opisano w 1992 r.11. Następnie, u tych osób wykazano zakażenie szczepem HIV-1 (podtypu B) z zachowaną delecją 150 lub więcej par zasad (bp) w regionie nakładania Nef-LTR i z duplikacjami i przegrupowania jądrowego czynnika-.B (NF-.B) i miejsc wiązania czynnika transkrypcji Sp1 w LTR.12
Prezentujemy kompleksową analizę wszystkich podłużnych danych immunologicznych i wirusologicznych dostępnych dla tej unikalnej kohorty do 30 września 1998 r.
Metody
Przedmioty
Tabela 1
[patrz też: atropina, diltiazem, agaricus ]
[patrz też: niskorosłość, nowotwór płuc objawy, nowotwór wątroby ]