szpital w suchej beskidzkiej oddziały czesc 4

Pacjent był hospitalizowany 20 marca 1987 r. Z objawami ze strony układu oddechowego. Jej całkowita liczba limfocytów wynosiła 300 komórek na milimetr sześcienny. Próbka plwociny uzyskana wkrótce po przyjęciu była ujemna dla P. carinii. Z powodu ciężkiego tocznia rumieniowatego układowego otrzymywała pojedynczą dożylną dawkę 850 mg cyklofosfamidu i 400 mg hydrokortyzonu dożylnie na dobę, a jej całkowita liczba limfocytów spadła następnie do 100 komórek na milimetr sześcienny. Nie otrzymała profilaktyki P. carinii. P. carinii pneumonia rozwinęła się 3 kwietnia 1987 roku, a pneumokokowe zapalenie płuc zostało zdiagnozowane później. 15 kwietnia 1987 roku, na dziewięć dni przed śmiercią pacjenta z powodu niewydolności oddechowej, ustalono diagnozę zakażenia HIV, a jej pierwsza i jedyna analiza podgrup limfocytów ujawniła 90 limfocytów CD4 na milimetr sześcienny w czasie, gdy miała całkowitą liczbę limfocytów. 700 na milimetr sześcienny. Dwa lata przed śmiercią pobrano próbkę krwi, a genomowy DNA z jednojądrzastych komórek krwi obwodowej przechowywano w temperaturze -20 ° C. Sekwencje Nef-LTR HIV-1 zidentyfikowano w tej próbce dopiero po czwartej rundzie zagnieżdżonej amplifikacji PCR. Analiza produktów PCR wykazała delecje i mutacje w regionie nef-LTR, które były charakterystyczne dla kohortowych atrofii kohortowych Sydney Blood Bank z HIV-1 (dane nie pokazane). Odbiorca 5, także zmarły, został zarażony w kwietniu 1981 r. Z transfuzji erytrocytów podczas operacji pomostowania tętnic wieńcowych. Została zidentyfikowana w 1993 roku i zmarła 17 października 1994 roku, w wieku 77 lat, z przerzutowego raka żołądka niezwiązanego z zakażeniem wirusem HIV. Bezpośrednią przyczyną zgonu był ostry zespół wątroby z wtórnym rakiem żołądka, z przerzutami do wątroby na 18 miesięcy. Ta pacjentka nie miała klinicznych lub laboratoryjnych objawów postępu HIV, a jej jedyna liczba limfocytów CD4, uzyskana 12 lat po zakażeniu, wynosiła 770 komórek na milimetr sześcienny. Ostatnio zidentyfikowano również genotyp gospodarza14 jako związany z opóźnionym progresją do AIDS – homozygotyczną mutacją 3 A w genie .2 SDF-1 (dane nie przedstawione).
Trzeci zmarły biorca, Odbiorca 10, został zainfekowany w sierpniu 1983 r. Z transfuzji erytrocytów podanych podczas kolektomii na raka okrężnicy. W październiku 1995 roku rozwinęło się zapalenie płuc, otępienie i migotanie przedsionków, a pacjent zmarł 11 listopada 1995 roku, w wieku 83 lat. Pełna autopsja ujawniła ciężką miażdżycę tętnic wieńcowych. Nie było wyraźnych ani histologicznych dowodów zakażenia HIV; rozmiar i struktura limfocytów były normalne dla wieku pacjenta; a hodowle śledziony, mózgu, nerek, węzłów chłonnych i tkanki płucnej w kierunku HIV były negatywne. Bezpośrednią przyczyną zgonu było bakteryjne zapalenie płuc.
Tabela 2. Tabela 2. Wyniki laboratoryjne dla dawcy i szóstki biorców. Ostatni odszukany biorca, Recipient 4, został zidentyfikowany w 1996 roku. Otrzymał on jednostkę erytrocytów w lutym 1981 roku. Jego pierwszy wynik serologiczny z HIV, 2 lutego 1996 roku, był słabo pozytywny według testu immunoenzymatycznego z nieokreśloną metodą Western blot. , a kolejne wyniki były podobne. Sekwencje HIV-1 DNA HIV-1 zgodne z quasispecies HIV-1 z Sydney Blood Bank Bank znaleziono w genomowym DNA z jednojądrzastych komórek krwi obwodowej amplifikowanych przez nested PCR
[przypisy: dabrafenib, atropina, ambrisentan ]
[więcej w: misy tybetańskie, młody jęczmień zielony, dermatolog trzebnica ]