szpital w suchej beskidzkiej oddziały ad

Wynik 13 osób, które otrzymały produkty krwi od dawcy w latach 1980-1984. Odbiorcami i dawcą z Kohorty Banku Krwi Sydney były śledzone przez Australijski Czerwony Krzyż Blood Service – Nowa Południowa Walia. Odbiorcy otrzymali transfuzję zakażonych HIV-1 produktów z krwi pobranych przed majem 1985 r., Kiedy powszechne badania przesiewowe produktów krwiopochodnych na HIV wprowadzono w Australii. W przypadku biorcy czas od zakażenia obliczono od daty przetoczenia z produktem krwi zakażonym HIV-1. W przypadku dawcy oszacowano go jako punkt środkowy między datą pobrania ostatniej zidentyfikowanej dawki negatywnej (tj. Która nie spowodowała zakażenia wirusem HIV u biorcy) a pierwszym zidentyfikowanym dawstwem pozytywnym (które skutkowało zakażeniem HIV u biorcy) (Tabela 1). Trzej odbiorcy (odbiorcy 5, 8 i 10) zmarli, a ich dokumentacja medyczna została sprawdzona. Przypadek Odbiorcy 8 został już zgłoszony.11 Dane medyczne pacjenta zostały ponownie przeanalizowane i uzyskano dalsze dane. Zgoda na przeprowadzenie sekcji zwłok na Odbiorcy 5 została odrzucona, ale akt zgonu został sprawdzony, a lekarz prowadzący został przesłuchany. Przeprowadzono sekcję zwłok u Odbiorcy 10 i przeprowadzono wywiad z lekarzem prowadzącym. Testy labolatoryjne
Bezwzględne liczby krążących limfocytów zostały wyliczone za pomocą licznika Coulter S Plus IV (Coulter, Hialeah, Fla.). Proporcje podgrup T-limfocytów określono metodą lizy pełnej (Q-Prep, Coulter). Procent limfocytów CD4 i CD8 określono przez bezpośrednią immunofluorescencję z przeciwciałami monoklonalnymi (Ortho Diagnostics, Raritan, NJ i Coulter) i wyrażono jako liczbę komórek CD4 i CD8 na milimetr sześcienny. Stężenie RNA HIV-1 w osoczu (miano wirusa) zmierzono przy użyciu zestawu Amplicor HIV-1 Monitor (Roche Diagnostics, Nutley, NJ). Krew do kwantyfikacji RNA zbierano w antykoagulatorze kwas cytrynian-dekstroza, oddzielano osoczu w ciągu sześciu godzin i przechowywano w -80 ° C aż do rozmrożenia do testu.
Region nef-LTR prowirusa HIV-1 amplifikowano przez potrójną lub wzmocnioną reakcję łańcuchową polimerazy (PCR) z genomowego DNA ekstrahowanego z komórek jednojądrzastych krwi obwodowej. 12 Region sklonowano i zsekwencjonowano, jak opisano wcześniej.13 CCR5 gen został przeanalizowany pod kątem wcześniej opisanej delecji 32-bp (.32) w genomowym DNA z komórek jednojądrzastych krwi obwodowej osobników metodą Dean a i współpracowników. 5 Określenie genotypu dla czynnika zrębu (SDF-1) i CCR2 allele przeprowadzono za pomocą amplifikacji PCR i analizy polimorfizmu długości fragmentów restrykcyjnych, jak opisano w literaturze.14,15 Wirus wyizolowano za pomocą technik opartych na technikach Neate i wsp., 16 z następującą modyfikacją: jednojądrzaste komórki krwi obwodowej z wybranych dawcy byli aktywowani fitohemaglutyniną, a następnie współhodowano ją ze świeżymi jednojądrzastymi komórkami krwi obwodowej z Kohorty Banku Krwi Sydney, rozdzielonej przez centrom gradientu gęstości Ficoll-Hypaque Fugation, a 20 procent populacji komórek poddano w dniu 0 działaniu promieniowania ultrafioletowego.17 Replikację wirusa oceniano ilościowo przez pozakomórkowe rozpuszczalne wytwarzanie p24 zgodnie z instrukcjami producenta (Organon Teknika, Durham, NC).
Analiza statystyczna
Zmiany w podgrupach limfocytów T, krążących limfocytach i miano wirusa z czasem przyjęto jako liniowe, a regresje obliczono metodą najmniejszych kwadratów na podstawie 11 oznaczeń dla Odbiorcy 4 i między 17 a 39 oznaczeń dla innych członków kohorty
[przypisy: bimatoprost, Choroba Perthesa, atropina ]
[podobne: olx wołomin, numer statystyczny choroby, objaw lasegue ]