zatrute szczepionki

Jednak populacje pacjentów, do których skierowane są te eksperymenty, są starsze, zazwyczaj w szóstej dekadzie życia lub później. Czy starzejący się mózg zapewnia takie samo środowisko dla neurogenezy jak młody mózg. U starszych gryzoni w centrach rozrodczych występuje znacznie mniej nowych neuronów (32, 33). Jednak ten związany z wiekiem spadek może być odwrócony, przynajmniej w hipokampie, przez wzbogacenie środowiska (34), leczenie antagonistą receptora N-metylo-D-asparaginianu (35) lub obniżenie poziomu kortykosteroidów (36). Zmniejszenie poziomu kortykosteroidów może nie być użytecznym podejściem terapeutycznym, ponieważ obniżenie poziomu prowadzi również do śmierci komórek nerwowych. Odwrócenie zależnego od wieku spadku neurogenezy sugeruje, że nie ma wewnętrznego ograniczenia związanego ze starzeniem, a zamiast tego środowisko może się zmienić, aby zapewnić mniejsze wsparcie dla neurogenezy ze starzeniem. Jedną z możliwości jest to, że związany z wiekiem spadek neurogenezy wynika ze zmniejszonych poziomów czynników troficznych. Możliwość tę potwierdza zgłoszone wzmocnienie neurogenezy w starszych mózgach gryzoni po egzogennym dostarczaniu IGF-I (37) lub FGF-2 lub wiążącego czynnik wzrostu EGF podobnego do heparyny (38). Ponadto wstępne leczenie czynnikami troficznymi polepszyło przeżycie neuronów płodowych przeszczepionych do starzejącego się hipokampa (39, 40), co sugeruje, że dostępność czynników troficznych w starzejącym się hipokampie może być ograniczona. Ograniczenie związane z wiekiem w środowisku mózgu jest również zasugerowane doświadczeniem klinicznym z przeszczepami tkanek płodu do mózgów pacjentów z chorobą Parkinsona. Freed i wsp. (41) stwierdzili, że perspektywy poprawy klinicznej zmniejszają się w zależności od wieku pacjenta, a przeszczepy płodu mogą przyczyniać się do rozwoju trwałych dyskinez. W innym niedawnym raporcie nie stwierdzono poprawy w wynikach pacjentów po transplantacji neuronów płodowych u pacjentów z chorobą Parkinsona (42). Tak więc terapie komórkami macierzystymi dla starzejącego się mózgu mogą mieć ogromny potencjał kliniczny, ale wciąż nie określa się zdolności starzejącego się mózgu do wspomagania rekrutacji lub przeżycia przeszczepionych komórek macierzystych. Jak wspomniano powyżej, prawdopodobne jest, że środowisko wiekowego mózgu będzie musiało zostać wzmocnione, a badania nad regulacją zdolności mózgu w podeszłym wieku do wspierania strukturalnej naprawy mózgu powinny być traktowane priorytetowo. Wnioski W pewnych okolicznościach możliwe jest rekrutowanie neuronalnych komórek macierzystych w mózgu dorosłego w celu wnoszenia nowych neuronów na obszary zubożone w wyniku urazu doświadczalnego. Potrzeba wiele pracy, aby wyjaśnić sygnały zaangażowane w rekrutację komórek macierzystych do tego celu. Nie tylko należy lepiej zrozumieć zmiany środowiskowe wynikające z patologii choroby czy reakcji na urazy, ale należy określić zdolność niezróżnicowanych komórek macierzystych do reagowania na przestrzenną i czasową prezentację tych sygnałów. Perspektywy rozwoju zastosowań terapeutycznych dzięki pogłębieniu naszej wiedzy na temat zarządzania losami komórek macierzystych opierają się na ciągłych i nieskrępowanych badaniach podstawowych dotyczących podstawowych właściwości embrionalnych i pochodzących od dorosłych komórek macierzystych. Wreszcie, związane z wiekiem zmiany w zdolności mózgu do wspomagania zarówno endogennych, jak i przeszczepionych neuronalnych komórek macierzystych muszą być lepiej rozumiane, aby przyspieszyć możliwe wykorzystanie neurogenezy do strukturalnej naprawy mózgu. Footnotes Konflikt interesów: Autorzy zadeklarowali brak konfliktu interesów.
[patrz też: niskorosłość, niewydolność nerek objawy, numer statystyczny choroby ]