Pacjent pozostaje wolny od oznak lub objawów infekcji HIV, z wiremią poniżej granicy wykrywalności i granicą, ale stabilną medianą liczby limfocytów CD4 480 na milimetr sześcienny (Tabela 2). Ten członek Kohorty Banku Krwi Sydney został również zidentyfikowany jako posiadający genotyp gospodarza związany z powolnym postępowaniem zakażenia HIV-15 – heterozygotyczną mutacją .32 genu CCR5 (dane nie przedstawione). Wyniki laboratoryjne
Mediana stężeń RNA HIV-1 w osoczu u siedmiu badanych członków Kohorty Banku Krwi Sydney (Tabela 2) mieściła się w zakresie od poniżej granicy wykrywalności u trzech członków (Odbiorcy 4, 9 i 12) do od 645 do 2850 kopii na mililitr w czterech członków (dawcy i biorcy 7, 10 i 13); dawcy w ciągu ostatniego roku zwiększyli ilość wirusowego RNA. HIV-1 został wyizolowany z hodowli komórek jednojądrzastych krwi obwodowej z pięciu członków Kohorty Banku Krwi Sydney, a oprócz tego od dawcy, wszystkie izolaty miały klasyczny fenotyp niesynchroniczny, potwierdzony przez koreceptor stosować w ludzkich komórkach kostniakomięsaka (HOS). W przeciwieństwie do tego, hodowle od dawcy konsekwentnie dawały izolaty HIV-1 zdolne do produktywnego zakażania komórek limfoblastoidalnych MT-2 i podwójnej zwrotnej sekwencji pętli V3.
Ryc. 1. Ryc. 1. Chwilowe zmiany liczby limfocytów CD4 u dawcy i pięciu biorców w kohorcie banku krwi Sydney. Nachylenie zmiany w licznikach CD4 z czasem (określone przez analizę metodą najmniejszych kwadratów) pokazuje linia ciągła. Wyniki od odbiorcy 4 zostały wykluczone z powodu niedostępności lub niewystarczających danych.
Po pierwszym badaniu pięć lat po zakażeniu, dawcy mieli liczbę limfocytów CD4, które były niskie, ale w zakresie prawidłowym (NAPS). Nastąpił następnie stopniowy, ale określony trend spadkowy, ze średnim spadkiem 16 komórek na milimetr sześcienny na rok. W latach 1996-1998 sześć z siedmiu oznaczeń ujawniło 500 lub mniej komórek na milimetr sześcienny, przy czym najniższa wartość wynosiła 282 (we wrześniu 1998 r.). Donor odmówił leczenia przeciwretrowirusowego do lutego 1999 r. Następnie rozpoczął leczenie przeciwretrowirusowe z powodu dalszego zmniejszenia liczby limfocytów CD4 do 160 na milimetr sześcienny, w styczniu 1999 r. I rozwoju zapalenia opon mózgowo-rdzeniowego związanego z HIV. Dwóch innych członków kohorty, biorców 7 i 13, również miało znaczący spadek liczby limfocytów CD4, średnio wynoszący 73 i 58 komórek na milimetr sześcienny na rok, odpowiednio (P <0,001) (Tabela 2 i Figura 1). Udział limfocytów CD4 zmniejszył się istotnie w pięciu kohortach (P <0,01) (Tabela 2, NAPS). Trzech członków kohorty miało istotny (P <0,001) wzrost liczby limfocytów CD8, a dwóch innych członków miało wzrost liczby limfocytów CD8, które miały graniczne znaczenie statystyczne (Tabela 2). W Odbiorcy 13 wysokie wartości całkowitej liczby limfocytów (dane niepokazane) oraz podgrupy CD4 i CD8 przypisano wcześniejszej splenektomii.21 Trzej pozostali członkowie Kohorty Banku Krwi Sydney z wykrywalnymi obciążeniami wirusowymi zmniejszyli liczbę CD4, mając na uwadze, że żadne z niewykrywalnych miana wirusa nie ma wartości
[więcej w: dabrafenib, polyporus, alemtuzumab ]
[więcej w: młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, nandrolon, napięciowe bóle głowy ]
