Zastosowanie terminu. Neurogeneza. implikuje progresję poprzez różnicowanie i nie należy go stosować w przypadkach, w których badana jest tylko proliferacja. Nie jest jeszcze do końca poznane, czy te fazy w neurogenezie dorosłych są regulowane przez te same mechanizmy, które regulują rozwój, a nawet czy te same mechanizmy regulują neurogenezę w dwóch dorosłych ośrodkach rozrodczych. Niemniej jednak nowe neurony funkcjonalne są generowane w tych obszarach, rozszerzając definicję plastyczności w mózgu dorosłego, aby teraz zawierała dodatek komórkowy do zespołu obwodów elektrycznych (8). Nowe neurony hipokampa mogą uczestniczyć w przetwarzaniu pamięci w hipokampie (9), podczas gdy nowe neurony z węchowej opuszki wydają się uczestniczyć w przetwarzaniu wkładu węchowego (10). Nowo wygenerowane neurony hipokampa mogą również przyczyniać się do odpowiedzi układu nerwowego na podawanie leków przeciwdepresyjnych (11). Co ciekawe, neurogeneza u dorosłych nie jest statyczna, ale jej szybkość może ulegać wahaniom w odpowiedzi na zmianę środowiska, nawet subtelnych zmian w środowisku makro (2). Przykłady pozytywnych regulatorów neurogenezy obejmują aktywność fizyczną, wzbogacenie środowiska, ograniczenie kalorii i modulację aktywności neuronów (12). Reaktywność neurogenezy osoby dorosłej na wpływy środowiskowe sugeruje, że jej regulacja może być pod kontrolą ekspresjonowanych czynników, których poziom dostępności dyktuje tempo neurogenezy. W normalnym rozwoju rozległy repertuar genów podprzepustowych prowadzi komórki macierzyste do losu neuronów i mogą one nadal być wyrażane lub stłumione w neurogennych regionach mózgu dorosłego w odpowiedzi na bodźce. Normalny rozwój OUN jest również kierowany przestrzenną i czasową ekspresją różnych czynników troficznych lub wzrostowych, które kierują wyborami komórek-losów i określają wielkość populacji neuronów. Rzeczywiście, uważa się, że podwyższona ekspresja tych czynników obserwowana w dojrzałym mózgu po urazie stanowi próbę ochrony mózgu uszkodzonych neuronów poprzez aktywację programów rozwojowych (13). Oprócz ochrony neuronów wykazano, że czynniki troficzne stymulują proliferację neuronalnych komórek macierzystych pochodzących od dorosłych i instruują ich różnicowanie (14. 18). Na przykład FGF-2 jest silnym mitogenem dla wielu komórek i moduluje rozwój i różnicowanie embrionów, angiogenezę dorosłych, gojenie się ran i naprawę tkanek. W mózgu dorosłego FGF-2 jest czynnikiem przeżycia i jest neuroprotekcyjny w stosunku do różnych zniewag (13). Podczas gdy podstawowa stopa neurogenezy jest taka sama u myszy typu dzikiego i myszy z mutacją FGF-2a null, Yoshimura i in. (19) stwierdzili, że dostarczanie genów FGF-2 myszom z mutantem zerowym dawało wzrost neurogenezy. Ta obserwacja pokazuje, że neurogeneza nie jest po prostu autonomią komórkową rezydentnych komórek macierzystych, ale jest określana przez środowisko środowiskowe. Ich obecne badanie, pojawiające się w tym wydaniu JCI (20), rozszerza tę pracę, pokazując, że wzmożona ekspresja egzogennego FGF-2 przez dostarczanie genu po urazie powodowała osłabienie utraty komórek hipokampa po uszkodzeniu, jednocześnie zwiększając regulację neurogenezy w tym regionie. Ograniczenia samodzielnej naprawy przez neurogenezę Różne modele urazów powodują wzrost neurogenezy w centrach rozrodczych (ryc. 1), ale te regiony stanowią niewielką część całego OUN. Jakie są szanse na samodzielną naprawę po uszkodzeniu w innych strukturach mózgu. Jak omówiono powyżej, niektóre regiony kory mogą zawierać nowo wygenerowane neurony, ale wydają się one być ograniczonymi, przejściowymi populacjami, a ich potwierdzenie czeka na dalsze badania (5, 6). Większość badań wykorzystujących powszechne modele uszkodzeń mózgu, takie jak niedokrwienne lub urazowe uszkodzenie mózgu, donosi o neurogenezie tylko w strukturach zarodkowych, a nie w strukturach korowych lub prążkowia.
[więcej w: numer statystyczny choroby, napięciowy ból głowy, nefropatia cukrzycowa ]
