Kontrolne króliki MI otrzymywały roztwór soli; włączyliśmy także grupę kontrolną pozorowaną bez MI i bez EPO. Pobrano krew do oznaczenia hematokrytu w momencie MI (dzień 0) i codziennie potem. W 3. dobie po MI, mierzyliśmy in vivo czynność serca przez cewnikowanie Millar. Parametry badano zarówno na poziomie wyjściowym, jak i w odpowiedzi na agonistę receptora a-adrenergicznego (a AR) ISO i obejmowały szczytowe ciśnienie LV, końcowe ciśnienie rozkurczowe LV (LVEDP), częstość akcji serca i LV + dP / dtmax i LVp dP / dtmin jako miara globalnej kurczliwości serca i relaksacji, odpowiednio. Całkowite wyjściowe pomiary hemodynamiczne przedstawiono w Tabeli 1, a kurczliwość i rozluźnienie serca w odpowiedzi na stymulację. AR pokazano odpowiednio na Figurach 3, aib. Ogólnie rzecz biorąc, króliki MI miały upośledzoną funkcję LV w porównaniu z pozorowanymi kontrolami, jak to udokumentowaliśmy poprzednio (22) i chociaż EPO nie w pełni przywróciło globalną czynność serca, nastąpiła znaczna poprawa rezerwy inotropowej z EPO. Co ważne, zarówno częstość akcji serca (Figura 3c), jak i LVEDP (Figura 3d), które mogą wpływać na globalną czynność serca, nie zostały zmienione w żadnej z grup MI. W związku z tym dane te wykazują prawdziwe wzmocnienie globalnej funkcji serca przez EPO w tym ostrym oknie pomiaru. Figura 3 Fizjologia sercowa in vivo u królików po MI. Pomiary hemodynamiczne w 3 dniu po MI w grupach eksperymentalnych MI + roztwór soli (n = 11), wypełnione diamenty; MI + EPO (n = 12), wypełnione kwadraty; i normalne fałszywe króliki (n = 5), wypełnione trójkąty. Pomiary wykonano w punkcie wyjściowym (0) (patrz Tabela 1) i po progresywnej stymulacji ISO. Dane są średnie. SEM. * P <0,05 versus MI + roztwór soli; P <0,05 w stosunku do pozorowanej (ANOVA). (a) Globalna funkcja serca mierzona LV dP / dtmax. (b) relaksacja LV zmierzona metodą LV dP / dtmin. (c) Tętno. (d) LVEDP (EDP). Tabela Streszczenie wyjściowych danych hemodynamicznych in vivo u królików W odniesieniu do tych pozytywnych funkcjonalnych efektów EPO w sercu po MI, należy wziąć pod uwagę zwiększoną pojemność O2 w związku z wyższym hematokrytem, zwłaszcza, że poprzednie badania opisały korzystny wpływ powiększenie hematokrytu w zakresie czynności serca, w tym zastosowanie EPO (32,33). Co ważne, nie wykryto żadnej różnicy w hematokrycie u królików aż do 4. dnia po zawale serca (ryc. 3), a wszystkie dane dotyczące fizjologii po MI zostały uzyskane w dniu 3 po MI, gdy hematokryty w obu grupach były faktycznie identyczne. Inną zmienną zakłócającą w danych fizjologicznych po MI jest wielkość zawału, ponieważ mniejsze zawały naturalnie miałyby mniej dysfunkcji. Serca królika zebrano 4 dnia po MI i zabarwiono TTC (patrz Metody). Przekroje zostały uchwycone jako fotografie cyfrowe i przeanalizowane za pomocą skomputeryzowanej planimetrii (22). Króliki MI leczone solą fizjologiczną wykazywały średni zawał wynoszący 24,0%. 3,1% wolnej ściany LV, podczas gdy króliki MI leczone EPO wykazywały zawał 18,5%. 2,7% wartości LV. Chociaż nie jest to istotne statystycznie (P = 0,1), wydaje się, że istnieje silny trend dla EPO w zmniejszaniu rozmiaru zawału. Dane te skłoniły nas do dokładniejszego zbadania niedokrwiennego obszaru ryzyka u tych serc królików z zawałem (patrz poniżej). Wpływ EPO na obszar LV narażony na ryzyko po MI u królików. Chcieliśmy zbadać pozornie mniejszy rozmiar zawału wywołany przez EPO, badając całkowity obszar LV pod ryzykiem uszkodzenia niedokrwiennego po MI. W tym protokole króliki przeszły 30-minutowe zamknięcie LCx, a następnie 3 dni reperfuzji. Króliki były losowo i na ślepo traktowane EPO lub solą fizjologiczną w czasie reperfuzji, jak opisano powyżej, a 3 dni później obszar niedokrwienia LV i zawały analizowano za pomocą standardowego barwienia TTC. Pthalo blue (23, 24). [przypisy: nerwica serca objawy, migotanie przedsionków leczenie, ntm ]
