radość ow ustka

Antagonistyczne analogi pokrewnych AHL konkurują o wiązanie z LasR, ale nie powodują aktywacji białka. Specyficzne przeciwciała wiążą się z AHL, gdy opuszczają one bakterie, hamując ich ponowne wejście, a zatem hamując aktywację LasR, jak również ich interakcję z komórkami gospodarza. (d) Laktonaza degraduje AHL, gdy opuszczają one bakterie, hamując w ten sposób ich aktywację LasR i komórek gospodarza. (e) Ukierunkowanie na ekspresję substratów LasI uniemożliwiłoby wytwarzanie 30-C12-HSL, a zatem aktywację QS. (f) Wykazano, że wiele czynników reguluje lasR i lasI. Leki hamujące te czynniki spowodowałyby zmianę aktywacji QS. (g) Swoista para antysensownych oligonukleotydów (oligonukleotydów) z RNAR lub lasem RNA i hamuje translację genów, a tym samym produkcję białka. Rola QS w globalnej regulacji genów P. aeruginosa Znaczenie ścisłej regulacji ekspresji genów QS i produkcji AHL stało się oczywiste dzięki naszemu wzrostowi wiedzy na temat genów regulowanych przez QS. W kilku badaniach zidentyfikowano wiele genów regulowanych przez QS u P. aeruginosa, z których wiele to czynniki wirulencji (9, 10). Wraz z sekwencjonowaniem genomu P. aeruginosa i dostępnością technologii mikromacierzy, podjęto ostatnio bardziej kompleksową ocenę regulacji QS. Trzy pojedyncze grupy badawcze wykorzystały eksperymenty z mikromacierzami do analizy transkryptomu regulowanego przez QS P. aeruginosa (11. 13). We wszystkich trzech badaniach wykorzystano niezależnie pochodzące zmutowane szczepy lIl / rhlI PAO aeruginosa. Poziomy ekspresji genów określono dla tej zmutowanej bakterii, gdy były hodowane z lub bez egzogennego 30-C12-HSL i C4-HSL. Schuster i in. (12) wykorzystał również szczep PAO1 P. aeruginosa, w którym usunięto lasR i rhlR. We wszystkich trzech badaniach wykazano, że przeważająca liczba genów jest regulowana przez QS, z czego 3 7 7% wszystkich otwartych ramek odczytu P. aeruginosa dotyczy. Dane z Hentzer i in. (13) reprezentują tylko te geny, które indukowano pięciokrotnie lub więcej w porównaniu z hodowlami kontrolnymi, podczas gdy badania Schuster i in. (12) i Wagner i in. (11) zgłaszają wszystkie geny indukowane przez QS. Chociaż w wielu przypadkach kilka genów zostało zidentyfikowanych tylko przez jedną z trzech grup, dużą liczbę genów zidentyfikowano w dwóch lub więcej badaniach, a zidentyfikowano 97 genów we wszystkich trzech badaniach (Figura 2). Rycina 2 Objaśnienia transkryptomu regulowanego przez QS P. aeruginosa. Przedstawiono porównanie genów indukowanych przez QS z eksperymentów na mikromacierzach przeprowadzonych przez trzy różne grupy badawcze. Dane zgłoszone przez Hentzer i in. (13) reprezentują tylko te geny indukowane pięciokrotnie lub więcej. Badania Wagner i wsp. (11) i Schuster i in. (12) obejmują wszystkie indukowane geny. Łącznie 97 genów regulowanych przez QS było wspólnych dla wszystkich trzech badań. Wagner i in. zidentyfikowano również 222 geny, które wykazały statystycznie istotną represję przez dodanie AHL do hodowli (11), podczas gdy Schuster i in. Znaleziono tylko 38 takich genów (12). Co ciekawe, między tymi dwoma zestawami danych nie było zbyt dużego nakładania się. Różnice między tymi badaniami mogą częściowo wynikać z projektu eksperymentalnego, w tym wyboru pożywki wzrostowej, napowietrzania kultur i stężenia dodawanych AHL. Nie dziwi, że na indukcję różnych genów duży wpływ miały zastosowane warunki wzrostu. Zmiany składu pożywki i stężenia tlenu wydają się mieć znaczący wpływ na geny podwyższone lub zmniejszone przez QS (11). Dlatego przy ocenie zmienności ekspresji genów należy wziąć pod uwagę wpływ ośrodka wzrostu, stężenia tlenu i innych warunków środowiskowych, które mogą wpływać na ekspresję genów regulowanych przez QS
[przypisy: olx wolbrom, dermatolog gorzow, boski chillout cda ]