Pięciu pacjentów, w tym Pacjenci 2 i 6, którzy wcześniej przeszli transplantację autologiczną, zmarło z powodu infekcji i toksyczności związanej z reżimem przed lub wkrótce po dniu 100. Sekcje pośmiertne pacjentów 2, 4, 5 i 6 nie ujawniły żadnych histologicznych dowodów na raka. Dwaj chorzy niskiego ryzyka żyją w domu. W Pacjentce 9 rozwinęła się biegunka i nawracające zakażenie wirusem cytomegalii po wypisaniu. Próbki biopsyjne pobrane z jelita cienkiego i esicy okrężnicy w dniu 145 ujawniły GVHD, sklasyfikowaną jako przewlekłą z racji jej wystąpienia po 100 dniu, ale biopsja wysypki nie wykazała dowodów na GVHD. Pacjent 9 był leczony cyklosporyną i kortykosteroidami, z pełną histologiczną rozdzielczością wykazaną przez powtórzoną biopsję przewodu żołądkowo-jelitowego w dniu 197. Dawki kortykosteroidów i cyklosporyny są stożkowe. Aspirat szpiku kostnego uzyskany od Pacjenta 9 w dniu 197 był histologicznie prawidłowy i wolny od wcześniejszej nieprawidłowości cytogenetycznej (inwersja chromosomu 12). W chwili pisania tego pisma pacjent 12 jest w 132 dniu, dwa tygodnie po odstawieniu cyklosporyny i nie ma dowodów ostrej lub przewlekłej GVHD. Analiza krwi uzyskanej od tego pacjenta w dniu 67 nie wykazała dowodów białaczki na amplifikację PCR swoistych dla allelu starterów oligonukleotydowych dla przegrupowania receptora komórek T obecnego w jego komórkach białaczkowych pretransplantu. Zakażenie i rekonstytucja immunologiczna
Infekcje rozwinęły się u trzech pacjentów po wypisaniu. Grypa A rozwinęła się u Pacjenta 3 w dniu 56, po tym jak był narażony na zakażone rodzeństwo. Roztwór ten rozwiązano bez incydentów po leczeniu amantadyną. Dermatomiczny półpasiec rozwinął się również w dniu 509 i był leczony bezobjawowo za pomocą acyklowiru. Pacjent 9 otrzymał przeszczep natychmiast po epizodzie wiremii wirusa cytomegalii i ostrej martwicy wątroby. Nawracające zakażenie wirusem cytomegalii rozwinęło się w dniu 36 i było skutecznie leczone immunoglobuliną i foskarnetem. Kolejny nawrót infekcji wirusem cytomegalii wkrótce po wypisaniu również był pomyślny. Pacjent 10, który obecnie jest w opiece dziennej, otrzymał diagnozę nabytego przez społeczność syncytialnego wirusa oddechowego na podstawie badania przesiewowego wydzielin nosowych dziewięć miesięcy po transplantacji. Zatkanie nosa ustąpiło bezobjawowo bez leczenia.
Jak oceniano za pomocą ekspresji CD56, wszystkie osoby pozostałe przy życiu, z wyjątkiem Pacjenta 9 (Pacjenci 3, 7, 10 i 12), zwiększyły liczbę komórek NK w niedługim czasie po przeszczepie. Szybko odzyskiwali i utrzymywali normalną liczbę komórek B CD20 +. Poziomy IgG utrzymywały się w prawidłowym zakresie dostosowanym do wieku o 9 miesięcy u Pacjenta 3, 3,5 miesiąca u Pacjenta 7, 2,5 miesiąca u Pacjenta 10 i 3 miesiąca u Pacjenta 12. Nie można było ocenić pacjenta 9, ponieważ otrzymywał on immunoglobulinę do profilaktyki przeciwko infekcji wirusem cytomegalii.
W ciągu dwóch miesięcy po transplantacji stosunek CD3 + CD4 +: CD3 + CD8 + wynosił . u wszystkich pacjentów (pacjenci 7, 9, 10 i 12). Pacjent 3, badany po raz pierwszy cztery miesiące po transplantacji, również miał stosunek 1. Wszyscy pięcioro przeżywających pacjentów miało prawidłowy stosunek CD3 + CD4 +: CD3 + CD8 + (.1,4) przez siedem miesięcy po transplantacji. Bezwzględne liczby limfocytów T CD4 + wzrosły do 400 na mikrolitr lub więcej o sześć miesięcy u trzech z czterech pacjentów, którzy przeżyli do tego czasu; jedynym wyjątkiem był Pacjent 9, który miał nawracającą chorobę cytomegalowirusa i przewlekłą GVHD
[więcej w: bimatoprost, bifidobacterium, agaricus ]
[patrz też: niskorosłość, nowotwór płuc objawy, nowotwór wątroby ]
