Uznaliśmy, że zbawienne działania w sercu mogą być równoważone in vivo przez wzrost hematokrytu i dlatego zajęliśmy się tym, czy EPO może chronić (a) izolowane miocyty sercowe in vitro w wyniku leczenia H2O2, formy stresującego oksydacyjnego stresu uszkodzenia tkanki niedokrwiennej (19) , jak również komórki poddane niedotlenieniu i (b) niedokrwienne serca in vivo w warunkach, w których EPO nie zwiększa hematokrytu. Nasze wyniki pokazują, że erytropoetyczna EPO aktywuje szlaki przeżycia komórek, powodując zahamowanie a...
Z jednej strony, niedokrwistość była związana z wyższą śmiertelnością u pacjentów kardiologicznych i, poprzez stymulowanie hematopoezy, EPO może zwiększać dostarczanie O2 do mięśnia sercowego, powodując pewną korzyść funkcjonalną (24, 29). Z drugiej strony, korekta hematokrytu nie może przełożyć się na zyski terapeutyczne. Podawanie EPO u ludzi może powodować nadciśnienie (37. 39) i skazę zakrzepową (40), a nawet może zwiększać śmiertelność u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (12). U myszy, w któ...
Coraz więcej nieoczekiwanych ról dla rodziny genów receptora LDL pojawia się w wielu komórkowych szlakach sygnałowych. Trzy ostatnie badania dodają teraz nową funkcję do tej kolekcji. Poprzez oddziaływanie z aktywnym tkankowym aktywatorem plazminogenu, białko pokrewne receptora LDL wydaje się kontrolować przenikalność bariery krew-mózg, napięcie naczyniowe i ekspresję MMP. Wszystkie te parametry wpływają na rozmiar po zawale po niedokrwieniu po udarze. Te nowe odkrycia omówiono w kontekście znanych mechanizmów sygnaliz...
