Pusty wektor pCMV5 służył jako kontrola. Analiza statystyczna
Dane analizowano za pomocą dwustronnego testu t-Studenta.
Wyniki
Pacjenci
Tabela 1. Tabela 1. Wyniki kliniczne i ekspresja aneksyny II u 13 pacjentów z białaczką. Wszystkich sześciu pacjentów z APL wykazało zwiększoną fibrynolizę (niskie stężenia fibrynogenu w osoczu, wysokie stężenia produktów z rozdzieleniem fibryny lub wysokie poziomy d-dimerów w osoczu, same lub w skojarzeniu) (Tabela 1). U czterech pacjentów z APL, u których wystąpiła ciężka małopłytkowość (liczba płytek, <20 000 na milimetr sześcienny), wystąpiło jawne krwawienie, w tym zagrażający życiu krwotok płucny w jednym przypadku. U Pacjenta 2, u którego wystąpiło minimalne krwawienie podczas prezentacji, poziom fibrynogenu obniżył się podczas chemioterapii cytotoksycznej. Ten pacjent wymagał ciągłego wlewu kwasu aminokapronowego i heparyny. Ciężka hipofibrynogenemia i podwyższony poziom d-dimerów w osoczu opracowany u Pacjenta 5, który miał APL, który był oporny na leczenie kwasem all-trans-retinowym, i zmarł z powodu niewydolności wielonarządowej. (Komórki od tego pacjenta badano tydzień po zakończeniu leczenia za pomocą kwasu all-trans-retinowego.) Pacjent 6 miał nawrotowy APL i otrzymał tritlenek arsenu. Krwotok płucny i zaburzenie krzepnięcia uległy poprawie w pierwszym tygodniu leczenia; podobne wyniki odnotowano wcześniej.45
Ekspresja aneksyny II w komórkach APL
Figura 1. Figura 1. Barwienie immunofluorescencyjne komórek APL przeciwciałami anty-aneksyny II. Komórki od dwóch pacjentów z dodatnim APL (panele A i C) t (15; 17) i jednym pacjentem z AML charakteryzującym się minimalnym różnicowaniem mieloidów (Panel D) i komórkami z linii komórkowej APL nie (15; 17) ( APL-1) (panel E) wybarwiono anty-aneksyną II (panel A, x 600; panele C, D i E, x 1000). Komórki APL o dodatniej liczbie t (15; 17) przedstawione w panelu A barwiono także przed immunizacją IgG (panel B, x 600). Komórki wybarwiono kontrastowo jodkiem propidyny (panele A, B, D i E) lub błękitu Evans (panel C).
Do wykrycia aneksyny II w promielocytach od pacjentów z APL zastosowano mikroskopię immunofluorescencyjną (Figura 1A, Figura 1B, Figura 1C, Figura 1D i Figura 1E). Wyniki były silnie dodatnie z tlastycznymi białaczkowymi blaszkami t (15; 17) (Figura 1A i Figura 1C), podczas gdy wyniki były tylko nieznacznie dodatnie w przypadku linii ujemnej t (15; 17) APL-1 (Figura 1E ). Barwienie komórek APL (t15; 17) dodatnich z IgG z surowicy nieimmunizowanego królika było ujemne (Figura 1B). Blaszki białaczkowe od pacjentów z AML charakteryzujących się minimalnym różnicowaniem mieloidalnym nie reagowały z przeciwciałem anty-aneksyny II (Figura 1D).
Badania cytometrii przepływowej wykazały, że t (15; 17) -podstawne komórki APL od trzech pacjentów z niedawnymi diagnozami i trzema z rzutami miały średnią intensywność fluorescencji z przeciwciałami anty-aneksyną II, które były 3,8 do 10,9 razy intensywności obserwowane dla kontrolnej IgG ( Tabela 1). Leukocyty od sześciu z siedmiu pacjentów z innymi postaciami białaczki wyrażały niższe poziomy aneksyny II. Względna średnia intensywność fluorescencji dla komórek APL wynosiła 6,9, podczas gdy dla komórek AML i ostrej białaczki limfatycznej wynosiła 2,9 (P <0,01)
[patrz też: oprogramowanie stomatologiczne, noni, dekstran ]
[więcej w: młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, nandrolon, napięciowe bóle głowy ]
