Tak więc aneksyny mogą reprezentować unikalną grupę białek, które regulują hemostazę. Białkowe promielocytów od wszystkich sześciu pacjentów z APL w naszym badaniu wyrażało wysoki poziom aneksyny II, a wszyscy ci pacjenci wykazywali przyspieszoną fibrynolizę. Kilka niewielkich badań sugerowało, że leczenie lekami przeciwfibrynolitycznymi, takimi jak kwas aminokapronowy i kwas traneksamowy, może zmniejszyć powikłania związane z krwawieniem u pacjentów z APL, dodatkowo wspierając rolę układu fibrynolitycznego w zaburzeniu krzepnięcia.24,53-55. kilka doniesień o rozwoju zakrzepicy u pacjentów z APL podczas leczenia kwasem all-trans-retinowym sugeruje, że należy go stosować ostrożnie. 56-58 Nasze badanie obejmowało dwóch pacjentów z AML o linii monocytowej, z których jeden miał ciężkie powikłania krwotoczne i wysoki poziom ekspresji aneksyny II na białaczce leukemicznej. Zaobserwowaliśmy aneksynę II na powierzchni makrofagów pochodzących z monocytów [59], co sugeruje, że ekspresja tego białka nie zależy wyłącznie od translokacji t (15; 17). Niemniej jednak poziom ekspresji aneksyny II przez komórki białaczkowe może być użytecznym czynnikiem decydującym o tym, czy stosować terapię antyfibrynolityczną. Obecnie prowadzone badania analizują korelację między poziomem ekspresji aneksyny II a stopniem krwawienia i aktywności fibrynolitycznej u pacjentów z białaczką.
Podsumowując, wysoki poziom ekspresji aneksyny II wydaje się być markerem APL i może przyczyniać się do zaburzeń krzepnięcia u pacjentów z APL poprzez aktywację układu fibrynolitycznego. Leczenie kwasem all-trans-retinowym obniża produkcję mRNA dla aneksyny II, co może wyjaśniać szybkie ustępowanie koagulopatii u pacjentów otrzymujących leczenie retinoidami.
[hasła pokrewne: polyporus, dekstran, atropina ]
[hasła pokrewne: mięsak kości, migotanie przedsionków leczenie, miód rzepakowy właściwości ]
